17-04-2009
Kali, một cation chủ lực trong các chất điện giải của tế bào, giúp cho sự co bóp của cơ vân và cơ trơn được dễ dàng, bao gồm cả sự co bóp của cơ tim. Kali đóng vai trò quan trọng trong dẫn truyền xung động thần kinh, thăng bằng kiềm toan, hoạt động của các enzyme và chức năng của màng tế bào. Do khoảng giới hạn bình thường của kali máu rất hẹp (3,5 đến 5 mEq/L), chỉ cần một lệch hướng tăng hay giảm nhẹ cũng có thể dẫn đến những hậu quả lâm sàng nghiêm trọng.
Cần ghi nhớ rằng Kali chủ yếu là nội bào, nồng độ K khoảng 150mmol/L của H2O nội bào so với khoảng 5 mmol/L ngoài tế bào ( trong huyết tương). Do đó để duy trì được nồng độ này, cơ thể chúng ta dựa rất nhiều vào kênh Na-K ATPase (kênh này vận chuyển 3 ion Na ra khỏi tế bào cho mỗi 2 ion K vào trong tế bào). Tuy nhiên, cũng cần ghi nhớ thêm là còn có H-K ATPASE ở những cơ quan đặc biệt như thận, được dùng vào mục đích tương tự.
Một nghịch lý là, cả hạ lẫn tăng kali máu đều có thể gây ra yếu cơ và liệt mềm do cùng dẫn đến mất cân bằng về ion cho kích thích mô thần kinh cơ. Cả hai trường hợp trên còn làm giảm tính kích thích và mức độ dẫn truyền của cơ tim, khả năng đưa đến ngưng tim.
I- Nguyên nhân
Có khá nhiều nguyên nhân có thể dẫn đến rối loạn kali máu.
A. Hạ kali máu
Do khá nhiều thực phẩm có chứa kali nên hạ kali máu hiếm khi xảy ra vì nguyên nhân dinh dưỡng. Mất kali thường xảy ra do:
– Mất kali nhiều qua đường tiêu hoá hay tiết niệu, như nôn ói, hút dịch dạ dày, tiêu chảy, mất nước, biếng ăn, hoặc dùng thuốc nhuận trường kéo dài
– Chấn thương (tổn thương, phỏng, hoặc phẫu thuật), các tế bào bị tổn thương phóng thích kali. Kali vào huyết thanh hoặc dịch ngoại bào và bị thải qua nước tiểu
– Bệnh thận mãn gây mất kali qua ống thận
– Một số thuốc, đặc biệt là các thuốc lợi tiểu đào thải kali, steroids, và một số kháng sinh chứa sodium (carbenicillin)
– Mất cân bằng kiềm toan, khiến kali dịch chuyển vào trong các tế bào mà không thực sự bị cạn kiệt như trong trường hợp kiềm hoá
– Truyền dịch tĩnh mạch kéo dài mà không chú ý bổ sung kali
– Tăng đường huyết, gây lợi tiểu thẩm thấu và tình trạng đường niệu (glycosuria)
– Hội chứng Cushing, tăng aldosterone nguyên phát, dùng quá nhiều cam thảo (licorice), và hạ magnesium máu nghiêm trọng.
B- Tăng kali máu
Thường thì tăng kali máu là do hậu quả của việc thận mất khả năng bài tiết lượng kali dư thừa sau tiêm truyền tĩnh mạch hoặc qua đường uống, do giảm lưu lượng nước tiểu, rối loạn chức năng thận, hoặc suy thận; hay do sử dụng các loại lợi tiểu tiết kiệm kali ở bệnh nhân bệnh thận.
Tăng kali máu còn có thể là hậu quả của bất cứ tổn thương hoặc tình trạng nào gây phóng thích kali nội bào hoặc tạo thuận lợi cho việc tích luỹ kali, như phỏng, tổn thương dập nát, suy thận, suy tuyến thượng thận, mất nước, hoặc đái tháo đường toan chuyển hoá.
II- Triệu chứng và dấu hiệu
Chức Năng
Hạ Kali máu
Tăng Kali Máu
1. Thăng bằng kiềm toan
Kiềm chuyển hoá
Toan chuyển hoá
2. Tim mạch
Chóng mặt, tụt huyết áp, rối loạn nhịp,thay đổi trên điện tim (sóng T dẹp, sóng U cao, ST xẹp), ngưng tim (với Kali máu<2.5mEq/L)
Nhịp tim nhanh, sau đó chậm lại, Điện tim thay đổi (sóng T cao, QRS dãn rộng, PR kéo dài, dẹp hoặc mất sóng P, ST xẹp), ngưng tim (với Kali máu>7mEq/L)
3. Thần kinh trung ương
Mệt mỏi, kích thích, rối loạn ý thức, rối loạn phát âm, giảm phản xạ, liệt hô hấp
Tăng phản xạ tiến dần đến yếu cơ, tê rần, châm chích, và liệt mềm
4. Tiêu Hoá
Buồn nôn và nôn, chán ăn, tiêu chảy, trướng bụng, liệt ruột hoặc giảm nhu động ruột
Buồn nôn, tiêu chảy, đau quặn bụng
5. Tiết niệu-sinh dục
Tiểu nhiều
Tiểu ít, vô niệu
6. Cơ Xương
Mệt mỏi, yếu cơ, vọp bẻ chân
Yếu cơ, liệt mềm
III- Chẩn Đoán
– Hạ kali máu: lượng kali huyết thanh < 3.5 mEq/L.
– Tăng kali máu: lượng kali huyết thanh > 5 mEq/L.
Có thể cần phải thực hiện thêm một số xét nghiệm để xác định nguyên nhân tiềm ẩn của rối loạn
IV- Điều Trị
Điều trị mất cân bằng kali máu như sau:
A- Hạ Kali máu
– Điều trị bồi hoàn bằng dung dịch kali chloride (truyền tĩnh mạch hoặc uống) là biện pháp chủ yếu để giải quyết tình trạng hạ kali máu. Khi cần thiết phải dùng lợi tiểu, có thể sử dụng spironolactone, một thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali. Có thể dùng spironolactone đồng thời với một lợi tiểu thải kali để giảm bớt tình trạng mất kali.
– Đề phòng hạ kali máu bằng cách dùng thêm một liều duy trì kali truyền tĩnh mạch cho những bệnh nhân không thể ăn uống được và những người có khuynh hướng mất kali.
B- Tăng Kali máu
– Để xử trí tăng kali máu, truyền tĩnh mạch nhanh calcium gluconate 10% sẽ giảm tính kích thích của cơ tim và tạm thời đề phòng ngưng tim nhưng không điều chỉnh được lượng kali dư thừa trong huyết thanh; ngoài ra, chống chỉ định sử dụng biện pháp này ở những bệnh nhân đang dùng glycoside tim (digoxin).
– Tiêm truyền sodium bicarbonate tĩnh mạch Như một biện pháp cấp cứu để làm tăng pH máu khiến kali quay trở lại các tế bào. Insulin kết hợp với glucose 10% đến 50% truyền tĩnh mạch cũng làm chuyển dịch kali trở vào các tế bào. Sau đó cần truyền tiếp dextrose 5% vì khi truyền glucose 10% đến 15% sẽ kích thích tiết insulin nội sinh.
– Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) với 70% sorbitol sẽ tạo ra sự trao đổi giữa các ions sodium và kali ở ruột. Lọc máu hoặc thẩm phân phúc mạc cũng giúp loại bỏ lượng kali dư thừa.
V- Cần đặc biệt chú ý
A- Đối với hạ kali máu:
– Kiểm tra lượng kali máu và các chất điện giải khác ở những bệnh nhân dễ phát sinh rối loạn kali máu và những bệnh nhân cần được bồi hoàn kali; họ có nguy cơ bị bù quá nhiều dẫn đến tăng kali máu.
– Đánh giá kỹ lượng kali nhập và xuất.
Bí Quyết lâm sàng: Cần ghi nhớ là thận bài tiết 80% đến 90% lượng potassium được nhập vào cơ thể. Không bao giờ được bổ sung kali cho một bệnh nhân có lượng nước tiểu ít hơn 600 ml/ngày. Ngoài ra, cần đo lường lượng kali mất qua đường tiêu hoá do hút bằng sonde hoặc do nôn ói.
– Cho uống bổ sung kali phóng thích chậm (slow-release potassium) hoặc kali pha loãng với 120 ml nước sẽ giảm bớt kích ứng trên dạ dày và ruột non.
– Cần xác định lượng chloride máu của bệnh nhân. Tuỳ trường hợp mà dùng bổ sung kali chloride nếu chloride thấp và kali gluconate nếu lượng chloride bình thường.
– Chỉ dùng kali tiêm truyền tĩnh mạch sau khi đã pha loãng thành dung dịch; kali gây kích ứng mạch máu, mô dưới da, mô mỡ và có thể gây viêm tĩnh mạch hoặc hoại tử mô nếu thấm vào.
– Kali nên được tiêm truyền chậm (không quá 20 mEq/L/giờ) để đề phòng tăng kali máu. Không bao giờ được bơm kali trực tiếp vào tĩnh mạch hoặc tiêm bolus vì có thể làm ngưng tim.
– Theo dõi cẩn thận các bệnh nhân đang dùng glycoside tim vì hạ kali máu sẽ làm tăng hoạt động của glycoside tim, gây ra các triệu chứng và dấu hiệu của ngộ độc digoxin (chán ăn, buồn nôn, nôn, nhìn mờ và loạn nhịp tim).
– Để đề phòng hạ kali máu, cần hướng dẫn bệnh nhân (đặc biệt những người có nguy cơ hạ kali máu do dùng lợi tiểu kéo dài) đưa vào khẩu phần các thực phẩm chứa nhiều kali như cam, chuối, cà chua, rau xanh, sữa, trái cây khô, quả mơ, đậu phộng v.v.
– Theo dõi sát điện tim, và cảnh giác với các bất thường về nhịp.
B- Đối với tăng kali máu
– Như đối với trường hợp hạ kali máu, cần theo dõi sát lượng kali và các chất điện giải khác trong huyết thanh, ghi chép kỹ lưỡng lượng xuất và nhập.
– Dùng sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) đường uống hoặc trực tràng (bơm giữ thuốc trong trực tràng). Theo dõi sát các triệu chứng và dấu hiệu hạ kali máu và hạ đường huyết khi điều trị lâu dài tăng kali máu bằng insulin và glucose (yếu cơ, ngất xỉu, đói cồn cào, vã mồ hôi).
– Theo dõi sát các dấu hiệu tăng kali máu ở những bệnh nhân có nguy cơ, đặc biệt những trường hợp giảm lượng nước tiểu hay đang dùng bổ sung kali uống hoặc truyền tĩnh mạch.
Bí quyết lâm sàng: Dùng đến 20 mEq/L kali chloride mỗi giờ; kiểm tra vị trí tiêm truyền tĩnh mạch xem có những dấu hiệu của viêm tĩnh mạch hoặc thấm kali vào các mô.
– Trước khi truyền máu, kiểm tra xem máu đã được hiến tặng lâu chưa; ly giải tế bào trong máu đã được bảo quản lâu sẽ phóng thích kali. Chỉ nên truyền máu mới cho những bệnh nhân có trị số kali máu từ trung bình đến cao.
– Theo dõi sát để phát hiện các rối loạn nhịp tim
BS. ĐỒNG NGỌC KHANH – BV Đa Khoa Hoàn Mỹ Sài Gòn
(Theo “Professional Guide to Diseases”)